探究巨噬细胞髓样细胞触发受体2（triggering receptor expressed on myeloid cells 2，Trem2）对牙周炎小鼠拔牙后牙槽窝骨愈合的影响。

采用丝线结扎法构建牙周炎模型，通过免疫荧光染色法检测牙槽窝内TREM2⁺巨噬细胞的表达变化。采用Trem2基因敲除（Trem2^-/-）小鼠建立牙周炎拔牙模型，通过Micro-CT、Masson染色及抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色评价牙槽窝骨愈合情况。体外培养小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages，BMDMs）和骨髓间充质基质细胞（bone marrow mesenchymal stromal cells，BMSCs），并构建间接共培养体系，采用实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色检测BMSCs成骨分化能力。

牙周炎小鼠拔牙后牙槽窝内TREM2⁺巨噬细胞数量增加。与野生型（wild-type，WT）小鼠相比，Trem2^-/-小鼠拔牙后7 d和14 d牙槽窝内新生骨量减少，骨体积分数（bone volume/tissue volume，BV/TV）降低，新生骨胶原沉积减少；拔牙后14 d牙槽窝内破骨细胞数量增加。体外实验结果显示，与WT组条件培养液相比，Trem2^-/-组条件培养液诱导的BMSCs中Alp、Runx2及Sp7表达水平降低，ALP活性减弱。

在牙周炎微环境下，巨噬细胞Trem2在牙槽窝愈合过程中发挥重要调控作用，在BMSCs的体外间接培养体系中，Trem2表达降低会减弱BMDMs对BMSCs的成骨分化诱导能力。

制备载氨基胍（aminoguanidine，AG）的铜复合介孔二氧化硅纳米颗粒（copper-composite mesoporous silica nanoparticles，Cu-MSNs），探究其对甲基乙二醛（methylglyoxal，MGO）刺激下大鼠颌骨骨髓间充质基质细胞（maxillary bone marrow stromal cells，M-BMSCs）成骨分化的影响。

通过溶胶-凝胶法制备Cu-MSNs，并将Cu-MSNs分散至含AG的去离子水中制备载氨基胍的铜复合介孔二氧化硅纳米颗粒（AG@Cu-MSNs），通过扫描电子显微镜、透射电子显微镜等技术对复合纳米颗粒进行表征；培养大鼠M-BMSCs，使用CCK-8试剂盒确定MGO对M-BMSCs的刺激浓度和复合纳米颗粒与M-BMSCs的共培养浓度；使用活/死细胞染色实验评估MGO刺激下复合纳米颗粒对细胞活力的影响；矿化诱导7 d后使用碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色法评估ALP强度，应用实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）检测部分成骨相关基因的表达情况，使用蛋白质印迹法检测部分成骨相关蛋白的表达情况。

应用CCK-8实验确定MGO的应用浓度为0.5 mmol/L。CCK-8实验及活/死细胞染色结果显示，复合纳米颗粒具有良好的生物相容性，其中，AG@Cu-MSNs组细胞受MGO影响最低，细胞增殖最活跃。矿化诱导7 d后，与MGO组相比，AG@Cu-MSNs组细胞ALP染色最明显，成骨相关基因（Alpl、Runx2、Osx）和相关蛋白（RUNX2、OSX）的表达均上调。

在MGO刺激环境中，AG@Cu-MSNs能够促进M-BMSCs的增殖及成骨分化。

探讨糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖（2-deoxy-D-glucose，2-DG）联合细胞周期依赖性激酶4/6（cyclin-dependent kinase 4/6，CDK4/6）抑制剂阿贝西利（abemaciclib）对头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）细胞存活的影响，并分析组蛋白赖氨酸去甲基化酶6A（histone lysine demethylase 6A，KDM6A）在其中的作用。

通过癌症基因组图谱（the Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库和GEPIA2数据库分析HNSCC组织中CDK4/6的表达及其与糖酵解相关基因（HK1、HK2、GLUT1、GPI、PFKP、GAPDH、ALDOA、PGK1、PGAM1、ENO1、PKM及LDHA）表达的相关性。通过CCK-8法检测2-DG与阿贝西利单用或联合处理对SCC9、SCC25细胞活性的影响；采用蛋白质印迹法检测药物处理后KDM6A蛋白的表达；使用CRISPR-Cas9技术构建KDM6A敲除SCC25细胞（SCC25^ΔKDM6A），评价KDM6A缺失对联合用药抑制细胞存活的影响。

HNSCC组织中CDK4、CDK6 mRNA表达水平显著高于正常组织，且与糖酵解基因集表达呈正相关。CCK-8结果显示，2-DG联合阿贝西利较单药处理可进一步抑制HNSCC细胞存活；蛋白质印迹法结果表明，联合处理可提高SCC25细胞KDM6A蛋白表达水平。KDM6A敲除后，联合用药对SCC25细胞存活的抑制作用减弱。

2-DG 依赖KDM6A增强CDK4/6抑制剂对HNSCC的作用，为KDM6A缺失型HNSCC提供精准联合治疗新策略。

分析地舒单抗用药患者拔牙后发生药物相关性颌骨坏死（medication-related osteonecrosis of the jaw，MRONJ）的影响因素，并评估黏骨膜瓣封闭技术的应用价值。

采用单中心前瞻性队列研究设计，纳入2024年2月至2025年9月于上海市同济口腔医院就诊的116例地舒单抗用药患者（共308颗患牙）。收集临床资料，根据拔牙创处理方式将患者分为黏骨膜瓣封闭组与简单缝合组，随访3个月，记录愈合结局。采用广义估计方程（generalized estimating equations，GEE）模型在患牙水平筛选影响拔牙后愈合结局的因素。

地舒单抗高剂量组MRONJ发生率为15.00%，低剂量组为1.04%。多因素分析显示，术区难以控制的炎症与不良愈合结局显著相关[校正后比值比(adjusted odds ratio，aOR)=84.86]；黏骨膜瓣封闭技术可显著降低术后愈合不良及MRONJ发生风险（aOR=0.27）。预防性停药时间(≥1个月)与愈合结局无显著相关性（P>0.05）。

术区炎症控制情况是影响地舒单抗用药患者拔牙后愈合结局的重要因素；黏骨膜瓣封闭技术有助于降低术后不良结局的发生风险。在无法长期停药的情况下，拔牙前停药1个月是相对安全的。

探讨患者入院时血清白蛋白（albumin，ALB）水平与颌面部间隙感染（maxillofacial space infection，MSI）病情严重程度及预后的关系，并分析患者住院时间（length of hospital stay，LOS）延长的危险因素。

回顾性分析2022年1月1日至2024年12月31日山东大学齐鲁医院收治的154例MSI患者的临床资料。根据入院时首次检测的ALB水平，将患者分为ALB<30 g/L组、30~35 g/L组和>35 g/L组。比较不同ALB水平患者的临床特征，并采用单因素分析法评价临床特征、ALB水平与LOS延长（LOS>14 d）及生存结局的关系；将单因素分析中P<0.05及具有临床意义的变量纳入多因素Logistic回归分析，筛选LOS延长的独立影响因素。

共纳入154例患者，其中存活141例（91.6%）、死亡13例（8.4%），26例（16.9%）患者LOS>14 d。ALB水平与年龄、感染间隙数、中性粒细胞比例、白细胞计数及前白蛋白水平有关（均P<0.05）。ALB水平越低，LOS延长发生率越高（χ²=14.033，P<0.001），院内死亡率亦越高（χ²=11.565，P=0.003）。多因素Logistic回归分析显示，在校正年龄、感染间隙数、下行性坏死性纵隔炎（descending necrotizing mediastinitis，DNM）、手术治疗及中性粒细胞比例等因素后，与ALB<30 g/L组相比，ALB 30~35 g/L组（OR=0.22，95%CI：0.07~0.73，P=0.013）和ALB>35 g/L组（OR=0.13，95%CI：0.03~0.48，P=0.002）发生LOS延长的风险均显著降低，提示低水平ALB是LOS延长的独立危险因素。

入院时低ALB水平与MSI患者LOS延长及院内死亡风险增加显著相关，是LOS延长的独立危险因素。ALB可作为评估MSI病情严重程度及预后的简便指标，有助于临床早期风险分层及制定个体化治疗策略。

探讨基于血凝块稳定化理念的治疗策略在干槽症临床治疗中的应用效果，并评价其对疼痛缓解及创口愈合的影响。

收集2020年1月至2026年4月于中南大学湘雅医学院附属海口市人民医院口腔颌面外科就诊的30例（共33颗患牙）干槽症患者的临床资料。根据治疗方式将患者分为观察组（15例）和对照组（15例）。观察组采用血凝块稳定化治疗策略，在局部麻醉下彻底清创并建立新鲜出血创面，对出血不足者制备牙槽骨壁穿孔，采用自体浓缩生长因子/富血小板纤维蛋白（concentrated growth factor/platelet-rich fibrin，CGF/PRF）或自体静脉血重建血凝块，以胶原蛋白海绵覆盖并缝合固定；对照组常规清创后采用碘仿纱条填塞治疗。采用视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）评价治疗前及治疗后24、48 h及7 d的疼痛变化，并比较2组临床疗效。

2组患者治疗后疼痛均逐渐缓解。治疗前，2组VAS评分差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后24、48 h及7 d，观察组VAS评分显著低于对照组（均P<0.001）。观察组7例（46.7%）于24 h内达到好转标准，其余8例（53.3%）于24~48 h达到好转标准；7 d随访时全部达到临床治愈。对照组疼痛缓解相对较慢，2例未达到好转标准；7 d时治愈率为46.7%。

基于血凝块稳定化理念的治疗策略在早期疼痛缓解和创口愈合方面显示出一定优势，为干槽症治疗提供了临床参考。

评价改良浸润麻醉法应用于下颌阻生第三磨牙拔除术中的麻醉效果和安全性。

采用随机自身配对对照设计，纳入2023年8月至2024年8月于河北医科大学第三医院口腔颌面外科行双侧下颌阻生第三磨牙拔除术患者140例。采用随机数字表法确定患者一侧患牙接受改良浸润麻醉法，另一侧接受传统下牙槽神经阻滞麻醉法，2次手术间隔2周。比较患者2侧麻醉注射时、拔牙术中至术后7 d不同时间点的疼痛视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）评分、麻醉及拔牙过程中血压及心率变化、麻醉起效时间、追加麻醉发生率、下唇麻木、舌麻木及麻醉相关不良反应。

2组VAS评分均随时间发生变化（P<0.001），改良浸润麻醉组麻醉注射时及拔牙术中VAS评分均低于下牙槽阻滞麻醉组（均P<0.001），术后各时间点VAS评分比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。改良浸润麻醉组麻醉注射时收缩压及舒张压低于下牙槽阻滞麻醉组（均P<0.01），其余时间点2组血压及心率比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。改良浸润麻醉组麻醉起效时间更短，追加麻醉发生率及下唇麻木、舌麻木、注射点渗血或血肿和回抽有血发生率均低于下牙槽阻滞麻醉组（均P<0.05）。2组均未发生张口受限、面瘫、暂时性复视或失明及全身不良反应等相关并发症。

改良浸润麻醉法用于下颌阻生第三磨牙拔除术可有效减轻麻醉注射及术中疼痛、缩短麻醉起效时间，并减少追加麻醉、下唇麻木、舌麻木和麻醉相关局部不良反应发生率，具有较好的安全性和临床应用价值。