上、下唇缺损的修复重建对整形外科和口腔颌面外科医生具有较大的挑战。上、下唇部是面下1/3的重要动态结构，在维持面部美学、言语、吞咽及表情等方面发挥重要作用。因此，唇癌切除后缺损的修复不仅应恢复组织连续性，还应兼顾唇部形态、口轮匝肌功能及感觉等。本文重点讨论交叉唇瓣、颊部滑行瓣、旋转滑行唇瓣及游离组织皮瓣在唇缺损修复重建中的应用，并总结术后美学与功能评估要点。
探究N-乙酰转移酶10（N-acetyltransferase 10，NAT10）对小鼠拔牙创愈合的影响。
建立小鼠拔牙创愈合模型，检测不同时间点拔牙创组织中NAT10的表达水平。将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组，建立拔牙创模型后分别局部注射NAT10抑制剂Remodelin（实验组）和赋形剂（对照组）。利用苏木精-伊红（hematoxylin and eosin，HE）染色、实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）、免疫荧光染色及Micro-CT检测2组小鼠拔牙创愈合情况。体外分离培养颌骨骨髓间充质干细胞（jaw bone marrow mesenchymal stem cells，JBMMSCs），使用Remodelin抑制NAT10表达。通过RT-qPCR、蛋白质印迹法、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色、茜素红S（alizarin red S，ARS）染色评价JBMMSCs成骨分化能力。
HE染色结果显示，拔牙后第7天拔牙创内开始形成新生骨组织，第14~21天发生骨基质矿化及骨改建。RT-qPCR结果显示，NAT10在拔牙后第3 天表达水平最高。Remodelin处理后，实验组拔牙创组织中NAT10表达明显降低；免疫荧光染色、HE染色及Micro-CT结果显示，与对照组相比，实验组RUNX2阳性细胞减少，新生骨形成下降，骨体积分数（bone volume fraction，BV/TV）及骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）降低，拔牙创骨愈合延迟。体外实验结果显示，抑制NAT10表达后，JBMMSCs成骨相关基因及蛋白表达下调，ALP染色和ARS染色强度减弱，成骨分化能力降低。
NAT10一定程度上维持了JBMMSCs的成骨分化能力，有利于小鼠拔牙创的骨愈合。
探究小鼠下颌骨骨缺损后局部铁离子水平的变化及铁离子螯合剂去铁胺（desferrioxamine，DFO）对骨缺损修复的影响，并初步阐明其促进成骨分化的分子机制。
建立小鼠下颌骨骨缺损模型，通过普鲁士蓝染色及组织铁含量检测评价骨缺损局部铁沉积情况；局部注射DFO，通过Micro-CT观察骨缺损修复情况。体外采用枸橼酸铁铵（ferric ammonium citrate，FAC）建立高铁微环境模型，CCK-8法检测细胞活力，实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）、蛋白质印迹法、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色及茜素红S染色评价其成骨分化能力；采用免疫荧光染色、RT-qPCR及蛋白质印迹法检测低氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）及线粒体自噬相关分子表达，并结合HIF-1α小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）及线粒体自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）进一步验证其作用机制。
小鼠下颌骨骨缺损后，局部铁沉积增加，组织铁含量明显升高。局部应用DFO可促进骨缺损区新骨形成，改善骨组织形态学参数。体外实验显示，高铁微环境抑制成骨相关基因和蛋白表达，降低ALP活性及矿化结节形成，而DFO可部分逆转上述变化。进一步的研究发现，DFO上调HIF-1α及线粒体自噬相关分子的表达；沉默HIF-1α或应用3-MA后，DFO促进成骨分化的作用明显减弱。
骨缺损区铁离子水平增高，铁离子水平增高可以抑制细胞成骨分化的能力，DFO可以通过线粒体自噬促进细胞成骨分化能力。
采用微流控技术构建叶酸（folic acid，FA）修饰的4-辛基衣康酸（4-octyl itaconate，4-OI）负载脂质体（liposomes，LPs），评价其理化特性及其对牙周炎性骨缺损的抗炎和促修复作用。
应用微流控技术构建FA修饰、负载4-OI的靶向LPs（4-OI/FA-LPs），利用透射电子显微镜（transmission electron microscope，TEM）、颗粒粒度和Zeta电位分析对其进行表征；通过超滤离心法和平衡透析法分析其载药量（drug loading，DL）、包封率（encapsulation efficiency，EE）及体外释药行为；采用CCK-8法检测4-OI/FA-LPs的生物相容性。以脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导RAW264.7巨噬细胞炎症模型，应用实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）、免疫荧光法检测4-OI/FA-LPs的炎症调控作用。建立丝线结扎诱导的小鼠牙周炎模型，通过Micro-CT和苏木精-伊红（hematoxylin and eosin，HE）染色分析4-OI/FA-LPs对牙槽骨吸收和牙周组织损伤的影响。
4-OI/FA-LPs呈规则球形结构，分散均匀，粒径为（138.80±0.60） nm，带负电荷。其EE为81.94%，DL为4.49%，并可持续释放4-OI达2周。CCK-8结果显示，4-OI/FA-LPs具有良好的生物相容性。RT-qPCR结果显示，与LPS组相比，4-OI/FA-LPs可下调IL-6、IL-1β和MMP13 mRNA表达，并上调Arg-1 mRNA表达；免疫荧光结果显示，iNOS表达降低，Arg-1表达升高。Micro-CT及HE染色结果显示，4-OI/FA-LPs可减轻牙周炎小鼠牙槽骨吸收及牙周组织损伤，提高骨密度（bone mineral density，BMD）和骨体积分数（bone volume fraction，BV/TV）。
本研究成功构建4-OI/FA-LPs，其具有良好的理化性能和生物相容性，能够减轻炎症反应并改善牙周炎相关牙槽骨吸收，对牙周炎性骨缺损具有一定的修复促进作用。
探讨血清微小RNA-942-5p（microRNA-942-5p，miR-942-5p）和微小RNA-675-5p（microRNA-675-5p，miR-675-5p）表达水平对口腔癌诊断及临床预后的临床价值。
选择黄冈市中心医院2020年2月至2022年2月收治的116例口腔癌患者作为观察组，同期120例健康体检者作为对照组。采用实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）检测血清miR-942-5p和miR-675-5p的表达水平。采用多因素Logistic回归分析口腔癌发生的相关因素；采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价2项指标对口腔癌的诊断效能；采用Pearson相关分析评价两者表达水平的相关性；采用Kaplan-Meier法分析其与患者预后的关系。
与对照组相比，观察组血清miR-942-5p、miR-675-5p相对表达水平均降低（P<0.05）；多因素Logistic回归分析显示，miR-942-5p和miR-675-5p与口腔癌发生相关（P<0.05）。Pearson相关分析显示，口腔癌患者血清miR-942-5p和miR-675-5p表达水平呈正相关（r=0.516，P<0.001）；miR-942-5p和miR-675-5p单独及联合诊断口腔癌的曲线下面积（area under the curve，AUC）分别为0.802、0.768、0.846，联合检测的诊断效能优于单项检测（Z=2.201、3.205，P均<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，miR-942-5p和miR-675-5p低表达患者的2年生存率均低于高表达患者（P<0.05）。
口腔癌患者血清miR-942-5p、miR-675-5p水平均降低，二者对口腔癌的发生具有一定的预测价值，二者联合检测对口腔癌具有较好的辅助诊断价值，其表达水平与患者的临床预后有关。
探讨铜死亡相关基因（cuproptosis-related genes，CRGs）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）中的预后价值及其与肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）的关系，并构建预后预测模型。
从癌症基因组图谱（the Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库和基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）获取OSCC转录组及临床数据。采用单因素Cox回归分析和Kaplan-Meier生存分析筛选预后相关CRGs；基于预后相关CRGs及其差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）分别进行无监督共识聚类分析；采用基因集变异分析（gene set variation analysis，GSVA）、单样本基因集富集分析（single-sample gene set enrichment analysis，ssGSEA）、基因本体（Gene Ontology，GO）富集分析及京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析探讨其生物学功能；采用最小绝对收缩和选择算子（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）-Cox回归分析构建预后风险模型，并利用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线验证模型预测效能；采用CIBERSORT算法分析风险评分与免疫细胞浸润的关系。
共筛选出15个与OSCC预后相关的CRGs。基于预后相关CRGs可将OSCC患者分为3种分子亚型，不同亚型患者总生存期差异具有统计学意义（P=0.002）。进一步筛选获得24个DEGs，并据此将患者划分为2种基因亚型，2种基因亚型患者总生存期差异具有统计学意义（P<0.001）。功能富集分析显示，DEGs主要富集于细胞周期、DNA复制、氨基酸生物合成及铂类药物耐药等相关通路。最终构建由THBS1和DEFB1组成的预后风险模型，该模型在训练集、验证集及总体样本中均表现出一定的预测能力。风险评分与多种免疫细胞浸润水平及TME特征显著相关。
CRGs与OSCC患者预后及TME密切相关。基于CRGs构建的预后模型能够在一定程度上预测患者生存结局，可为OSCC预后评估及相关机制研究提供参考。
回顾性分析Stafne骨腔（Stafne bone cavity，SBC）的影像学特征，为临床诊疗方案的制定提供参考依据。
回顾性分析22例SBC患者的影像学资料，其中14例接受全景片检查，19例接受锥形束CT（cone beam CT，CBCT）检查。将19例CBCT影像数据以医学数字成像和通信（digital imaging and communications in medicine，DICOM）格式导入Mimics Medical 21.0软件进行三维重建并测量病灶体积。
14例全景片中有12例（85.71%）可辨识SBC，有2例未能辨识（14.29%）；19例CBCT图像均能辨识SBC（100%）。19例SBC均位于下颌神经管和下颌骨下缘之间，其中16例（84.21%）SBC未接触下颌骨下缘，3例（15.79%）SBC接触下颌骨下缘；9例（47.37%）未接触下颌神经管，6例（31.58%）接触下颌神经管且管壁完整，4例（21.05%）接触下颌神经管并导致管壁不完整。根据Friedrich分型标准，0型2例（10.53%），Ⅰ型10例（52.63%），Ⅱ型6例（31.58%），Ⅲ型1例（5.26%）。19例SBC体积为62.58~3 189.31 mm3，平均体积为582.74 mm3。
影像学检查是SBC诊断的核心依据，相较于全景片对下颌骨颊舌向显示能力的局限性，CBCT在病灶三维定位、神经管关系评估及体积定量分析方面具有明显优势，建议将小视野CBCT作为重要的随访观察手段。
炎症小体（inflammasomes）是一种细胞质超分子复合物，作为机体先天免疫的重要组成部分，在识别外源性微生物的入侵或内源性损伤中发挥重要作用。牙周炎与动脉粥样硬化均为慢性炎症性疾病，二者之间的关联性日益受到关注。炎症小体在全身炎症性疾病的发生、发展中具有重要的调控作用，本文将综述在牙周炎与动脉粥样硬化中发挥重要作用的关键炎症小体及其调控作用。
上颌横向发育不足是常见的骨性错畸形，可引起牙列拥挤、后牙反等问题。骨性扩弓是其主要治疗方式，其中，常用的上颌快速扩弓（rapid maxillary expansion，RME）的治疗效果很大程度上取决于腭中缝成熟度（midpalatal suture maturity，MPSM）。本文回顾了当前评估MPSM的定性与定量方法，分析年龄、性别、骨骼成熟度及解剖形态对其的影响，并探讨了人工智能（artificial intelligence，AI）在MPSM评估中的研究进展及临床应用前景。
Rosai-Dorfman病（Rosai-Dorfman disease，RDD）又称淋巴窦组织细胞增生症伴巨淋巴结病，是一种病因和发病机制均不明确的良性增生性疾病，发病部位无特异性，罕见累及唾液腺，临床上易被误诊，目前治疗方法尚无统一定论。本文通过报道1例罕见累及唾液腺的RDD，并结合相关文献，对其临床表现、病因及治疗进行讨论，旨在提高口腔医生对RDD的认知及诊治水平。
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