口腔黏膜下纤维性变（oral submucous fibrosis，OSF）是世界卫生组织（World Health Organization，WHO）国际癌症研究中心（International Agency for Research on Cancer，IARC）认定的口腔黏膜潜在的恶性病变。咀嚼槟榔可引起口腔黏膜下纤维性变，其发病与咀嚼槟榔的频率及时间有着密切的量效依赖关系。本文就口腔黏膜下纤维性变是否是一种口腔癌前病变，咀嚼槟榔导致口腔黏膜潜在的恶性病变，以及国外、中国大陆与台湾地区有关该病的研究作一概述，供口腔科医师参考。
目的：研究低氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1α，HIF-1α）是否通过改变miR-210-3p的表达水平影响口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）的进展。方法：低氧培养CAL-27细胞并检测细胞内HIF-1α、miR-210-3p的表达水平；重组HIF-1α刺激CAL-27细胞后检测miR-210-3p的表达水平是否发生变化；转染短发夹RNA（short hairpin RNA，shRNA）改变CAL-27细胞内miR-210-3p的表达水平后，用划痕实验和CCK-8实验来观察其对CAL-27细胞迁移、增殖能力的影响。结果：低氧导致CAL-27细胞内HIF-1α及miR-210-3p表达量增高；重组HIF-1α处理后的CAL-27细胞内miR-210-3p表达量升高；过表达miR-210-3p会促进CAL-27细胞的增殖及迁移能力，反之细胞的增殖和迁移能力则受到抑制。结论：MiR-210-3p在OSCC细胞增殖和迁移过程中起到重要作用，HIF-1α通过影响miR-210-3p表达来参与肿瘤进程。
目的：探究茶黄素-3, 3′-双没食子酸酯（theaflavin-3, 3′-digallate，TF3）对骨质疏松的作用及其机制。方法：建立小鼠去卵巢（ovariectomy，OVX）骨质疏松模型，注射剂量为1 mg/kg和10 mg/kg的TF3，3个月后取股骨进行微型CT（Micro-CT）分析。体外应用过氧化氢（H2O2）建立MC3T3-E1细胞氧化应激模型，并分别加入0、1、10 μmol/L 的TF3，检测TF3对细胞活性、细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量和抗氧化基因表达的影响。结果：Micro-CT分析结果表明，TF3能降低骨质疏松的骨小梁丢失程度，且随TF3的剂量增加，效果越明显。进一步的体外实验结果表明，加入H2O2后，MC3T3-E1的细胞活性明显降低，ROS含量明显增加；而同时加入TF3后， ROS水平明显下降，抗氧化基因Nrf2及其下游的HO-1、CAT表达水平增加，且随TF3浓度增加，效果越明显。结论：TF3可以降低OVX引起的骨丢失程度，其作用可能与TF3具有细胞氧化损伤的保护作用有关。
目的：研究钙粘蛋白11（cadherin 11，CDH11）在头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC）细胞中的表达情况，以及CDH11对HNSCC细胞功能的影响。方法：应用Western印迹法（Western blot）检测在HNSCC细胞系及正常细胞中CDH11的表达差异，检测应用转染技术降低CDH11表达后，HNSCC细胞中上皮间充质转化标志物表达水平的变化情况，并对转染后的细胞形态、增殖能力及侵袭能力进行测定。结果：HNSCC细胞中的CDH11及E-钙粘蛋白（E-cadherin）表达高于正常细胞，Twist家族转录因子-1（Twist family BHLH transcription factor 1，Twist-1）表达低于正常细胞，提示高水平CDH11可能抑制上皮间充质转化过程。转染后，HNSCC细胞中E-钙粘蛋白表达降低，Twist-1表达升高，且细胞间粘附降低；细胞增殖能力较转染前均增强（P<0.05）；细胞侵袭能力较转染前有所提高（P<0.05）。结论：CDH11通过抑制HNSCC细胞的上皮间充质转化过程，进而抑制了HNSCC的增殖和侵袭行为，提示CDH11在HNSCC中可能作为抑癌基因起作用。
目的：研究穿心莲内酯（andrographolide, AND）纳米化（穿心莲内酯纳米粒，andrographolide solid lipid nanoparticles, AND-SLNs）后，对口腔鳞癌的HN6细胞株和口腔白斑的Leuk1细胞株抑制作用的变化。方法：利用高效液相色谱（high performance liquid chromatography，HPLC）法、四氮唑蓝盐化合物细胞增殖实验（MTS法）、流式细胞仪，对比分析AND-SLNs和AND对HN6细胞、Leuk1细胞摄取药物能力和细胞增殖的影响。结果：HN6细胞对AND-SLNs的药物摄取量显著高于AND。经AND-SLNs和AND分别作用48 h后，HN6细胞的半抑制浓度（IC50）分别为6.09 μg/mL和13.75 μg/mL，Leuk1细胞对2种药物的IC50分别为 0.72 μg/mL和26.14 μg/mL，说明经纳米化后的AND对肿瘤细胞增殖的抑制性明显增强。AND-SLNs和AND作用12 h后，AND-SLNs阻滞周期的活性强于AND，将细胞明显阻滞于G0/G1期（P<0.05）；作用 6 h或12 h后，AND-SLNs诱导细胞凋亡的活性强于AND（P<0.05）。结论：AND-SLNs能促进细胞摄取AND，进而提高AND抑制细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡的活性，具有更强的抗口腔鳞癌和白斑细胞增殖的作用，因此AND-SLNs有望成为防治白斑癌变的新剂型。
目的：探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）生长停滞特异性蛋白6-反义RNA1（growth arrest specific protein 6-antisense RNA1，DLX6-AS1）对口腔鳞状细胞癌（口腔鳞癌）细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法：实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）检测口腔鳞癌组织及癌旁组织中DLX6-AS1、微小RNA-15b（microRNA-15b，miR-15b）和磷脂酶D1（phospholipase D1，PLD1）mRNA的表达水平。转染DLX6-AS1小干扰RNA至口腔鳞癌细胞HSC3，四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）、Transwell小室和Western印迹法（Western blot）检测抑制DLX6-AS1表达对HSC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力，以及对p21、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2，MMP-2）和E-钙黏附素（E-cadherin）蛋白表达的影响。分别共转染miR-15b抑制剂或PLD1过表达载体与DLX6-AS1小干扰RNA至HSC3细胞，用上述相同方法观察抑制miR-15b或过表达PLD1对DLX6-AS1表达抑制的HSC3细胞增殖、迁移和侵袭能力，以及对p21、MMP-2和E-cadherin蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证DLX6-AS1与miR-15b及miR-15b与PLD1的调控关系。结果：与癌旁组织比较，口腔鳞癌组织中DLX6-AS1和PLD1 mRNA表达水平升高（P<0.001），miR-15b表达水平降低（P<0.001）。抑制DLX6-AS1表达可降低HSC3细胞存活率、迁移和侵袭，以及MMP-2的蛋白表达水平（P<0.001），提高p21和E-cadherin蛋白表达水平（P<0.001）。抑制miR-15b表达或过表达PLD1均可降低抑制DLX6-AS1表达对HSC3细胞的存活率、迁移和侵袭及P21、MMP-2和E-cadherin蛋白表达的影响。DLX6-AS1在HSC3细胞中靶向负调控miR-15b，miR-15b靶向负调控PLD1。结论：抑制DLX6-AS1表达可能通过靶向调控miR-15b和PLD1轴抑制口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
目的：探讨与分析数字化技术在颌骨良性肿瘤类疾病中的应用。方法：选取2016年1月—2019年10月于哈尔滨医科大学附属第一医院诊断为颌骨良性肿瘤的24例患者。随机选取传统手术治疗组及数字化设计手术治疗组各12例患者作为研究对象，比较2组患者术前、术后咬合误差。结果：数据分析表明，应用数字化技术进行术前设计及术中导航辅助完成截骨手术的患者，术后咬合误差明显小于应用传统方式完成手术的患者，差异具有统计学意义（P<0.001）。结论：数字化技术在颌骨良性肿瘤类疾病诊疗方面具有较高的价值，值得推广。
目的：研究第三磨牙来源的口腔颌面部间隙感染的危险因素。方法：选取103例第三磨牙来源的口腔颌面部间隙感染患者，描述性统计分析其临床特点并采用Spearman秩相关系数法分析其相关性。结果：描述性分析结果显示，男性患者较女性多，男女比例为1.64∶1；青年组患者人数最多，占70.87%；多间隙感染是常见的感染类型；第三磨牙来源的颌面部间隙感染最常见的病因是冠周炎（69.90%）；下颌第三磨牙是感染好发牙位（92.23%），且阻生类型以垂直、近中阻生，高位、中位阻生多见；好发季节为夏季；农民是最常见的感染人群；有17例患者（16.50%）出现严重并发症。Spearman秩相关系数分析结果显示，年龄与第三磨牙倾斜向、埋伏深度相关性分别为P<0.047和P<0.018，倾斜向与埋伏深度相关性为P<0.003，差异均有统计学意义。结论：年龄与第三磨牙的倾斜向和埋伏深度是第三磨牙来源的口腔颌面部间隙感染的危险因素。
目的：观察腭侧游离结缔组织瓣与腭侧反折结缔组织瓣移植术后的愈合情况，评价2种方法的早期疗效。方法：将25例上颌前牙缺失行种植术后唇侧丰满度欠佳的病例分为2组，二期手术时分别采用腭侧游离结缔组织瓣移植术和腭侧反折结缔组织瓣移植术进行软组织增量，观察2组术后45 d内移植瓣成活率、厚度及患者疼痛程度的变化，分析2组患者早期愈合的情况。结果：腭侧游离结缔组织瓣组（游离组）移植瓣的成活率为91.67%，腭侧反折结缔组织瓣组（反折组）移植瓣的成活率为100%。2组都经历了先肿胀后收缩的短暂变化过程；术后第3天是肿胀的高峰期；术后第45天，游离组的收缩率为34.3%，反折组的收缩率为16.6%，游离组收缩程度大于反折组。2组术后的疼痛程度均为轻中度，持续2周，但游离组的疼痛程度略大于反折组。结论：在上颌前牙区利用腭侧结缔组织反折瓣行唇侧软组织增量是一种可行的方法，其早期成活率较高，体积收缩程度较小，患者疼痛程度较轻，但其长期效果还需进一步研究。
目的：回顾性分析168例下颌下腺肿瘤（submandibular gland tumors，SGT）患者的临床病理学资料，为该病的早期诊断和治疗提供帮助。方法：收集2011年—2018年间南昌大学第一附属医院口腔颌面外科收治的168例下颌下腺肿瘤患者的临床资料，分析该病的发病特征及临床诊断。结果：男性69例，女性99例，男女比例为0.69∶1；良性上皮性肿瘤128例（76.19%），恶性上皮性肿瘤40例（23.81%），良、恶性上皮性肿瘤的比例为3.2∶1；多形性腺瘤在良性上皮性肿瘤中占比最大，腺样囊性癌、鳞状细胞癌、黏液表皮样癌、涎腺导管癌在恶性上皮性肿瘤中分别排在前4位。B超、CT、细针吸取细胞学及术中冰冻切片对肿瘤良、恶性判断与病理诊断的符合率分别为43.10%、42.86%、82.26%及98.42%。结论：下颌下腺良性上皮性肿瘤发生率高于恶性上皮性肿瘤；最常见的下颌下腺良性肿瘤是多形性腺瘤，最常见的下颌下腺恶性肿瘤是腺样囊性癌；细针吸取细胞学检查在下颌下腺肿瘤的术前诊断方面具有价值。
目的：比较口腔颌面锥形束CT（cone beam CT，CBCT）和螺旋CT口腔修复全冠图像伪影特征。方法：纳入2017年1月—2019年1月在我院择期行口腔修复的98例患者进行研究。根据不同的修复材料分为钴铬全冠组（32例）、氧化锆全冠组（35例）和纯钛全冠组（31例），比较3组患者CBCT与螺旋CT伪影的图像特征。结果：3组患者CBCT图像中的近远中向、颊舌向伪影直径，实心、条索状伪影面积均显著小于螺旋CT图像中，差异具有统计学意义（P<0.05）；钴铬全冠组CBCT图像与螺旋CT图像中，其近远中向、颊舌向伪影直径，实心、条索状伪影面积均显著大于氧化锆全冠组、纯钛全冠组，差异具有统计学意义（P<0.05）；氧化锆全冠组患者CBCT图像与螺旋CT图像中，其近远中向、颊舌向伪影直径，实心、条索状伪影面积均显著大于纯钛全冠组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：全冠修复的CBCT图像伪影更小，且口腔修复时选择纯钛有利于减小图像伪影。
磷酸酯酶与张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog，PTEN）基因是染色体10q23.3上一个强有力的肿瘤抑制基因，在维持细胞的增殖、分化和凋亡平衡中起重要作用。PTEN的缺失、突变或失活与肿瘤的发生、发展关系密切。大量研究表明，PTEN信号改变了免疫系统和肿瘤之间的相互作用，导致免疫抑制和肿瘤逃逸。本文就PTEN基因与黑色素瘤免疫逃逸研究的相关进展作一综述。
目的：观察沙培林对口腔癌颈淋巴结清扫术后乳糜漏的疗效。方法：回顾性分析2017年1月—2018年6月间于广东省人民医院口腔颌面外科，应用沙培林局部注射治疗的10例颈淋巴结清扫术后出现乳糜漏的临床资料。结果：113例行颈部淋巴结清扫术的患者中共有10例发生乳糜漏，发生率为8.8%。予以沙培林局部注射治疗后，所有患者均获得成功。其中有8例患者治疗后出现疼痛，5例患者出现发热。结论：局部注射沙培林是治疗乳糜漏的有效手段，最常见的并发症为疼痛和发热。
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